تاریخ:
فرار نتانیاهو از کنست در پی شعارهای نمایندگان مخالف 
درس شصت و شش
چرا برخی از افراد ایدز نمیگیرند؟
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-1 به سرعت تعدادی از افراد را بیمار میکند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمیکند، پاسخ دهد.
به گزارش ایسنا، دانشمندان دانشگاه مینهسوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-1 و سلولهایی که آنها را عفونی میکند، نشان دادهاند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح میدهد و راه را برای ارائه درمانهای جدید باز میکند.
ویروس HIV-1 به سلولهای سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیتهای T حمله میکند، دستگاه مولکولی آنها را گروگان میگیرد و سلولهای میزبان را نابود میکند. این ویروس در نهایت شخص آلودهشده را در مقابل دیگر بیماریهای مرگبار آسیبپذیر میکند.
با این حال، لنفوسیتهای T کاملا ساکت نمینشینند و در میان مکانیسمهای دفاعی ضدویروسی آنها گروهی از پروتئینها به نام APOBEC3s وجود دارند که میتوانند قابلیت HIV-1 برای تکثیرشدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-1 نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیتهای T را به نابودکردن APOBEC3 خودشان وادار میکند.
مظنونشدن به آسیبپذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوعهای ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
آنها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهشزایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندیها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC3H هستند و تعدادی از پروتئینها به طور باثابت بیان میشوند در حالی که دیگران اساسا بیثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-1 برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلودهکننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروسهای HIV-1 که دارای نسخه قویتری بودند، صدق نمیکند.
این موضوع نشان میدهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-1 تواناییاش را برای تکثیرشدن در انسانها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیریکردن از ناتوانکردن آنزیمهای APOBEC3 توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصلشدن Vif به APOBEC3 شوند.
جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابلمشاهده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
بازداشت مدیرعامل کارخانه آلاینده در یاسوج به دلیل تهدید سلامت عمومی بزرگترین ناقض حق نشر در تاریخ ؛ شکایت ناشران بزرگ کتاب از گوگل اقدام جنجالی دولت آمریکا؛ ضرب سکه طلا با تصویر دونالد ترامپ از کجا بلیط اتوبوس بخریم و چه نکاتی را بررسی کنیم؟ گزارش اکران: رقابت بهرام افشاری، امین حیایی، امیر جعفری، سحر دولتشاهی در گیشه محدودیت شبانه دسترسی نوجوانان انگلیسی به شبکههای اجتماعی نقص فنی خودروها؛ عامل نیمی از گرههای ترافیکی تهران در خردادماه وزارت فرهنگ مسئولیت انتشار سهوی اطلاعات هنرمندان را پذیرفت نشت گسترده کدهای محرمانه کاربران توسط ابزار هوش مصنوعی ایلان ماسک ستارهها در فینال جام جهانی ؛ تام کروز، شکیرا، مدونا، گروه بیتیاس، جنیفر هادسون، نیکول شرزینگر و ... حمایت جورج لوکاس از هوش مصنوعی: هیچ کاری از دستتان برنمیآید در موردش بکنید این آینده است هنرمندان در مراسم خاکسپاری مادر عمو پورنگ (عکس) پاسخ ایران به آمریکا سنگین است / چرا تفاهمنامه لغو نمیشود؟ داوران جشنواره فیلم لوکارنو ۲۰۲۶ معرفی شدند قدردانی واشنگتن از همکاری امنیتی اردن در برابر ایران