تاریخ:
باجناقی که به طمع طلا، برای فامیل خود سارق اجیر میکند! 
درس نود و یک
چرا برخی از افراد ایدز نمیگیرند؟
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-1 به سرعت تعدادی از افراد را بیمار میکند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمیکند، پاسخ دهد.
به گزارش ایسنا، دانشمندان دانشگاه مینهسوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-1 و سلولهایی که آنها را عفونی میکند، نشان دادهاند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح میدهد و راه را برای ارائه درمانهای جدید باز میکند.
ویروس HIV-1 به سلولهای سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیتهای T حمله میکند، دستگاه مولکولی آنها را گروگان میگیرد و سلولهای میزبان را نابود میکند. این ویروس در نهایت شخص آلودهشده را در مقابل دیگر بیماریهای مرگبار آسیبپذیر میکند.
با این حال، لنفوسیتهای T کاملا ساکت نمینشینند و در میان مکانیسمهای دفاعی ضدویروسی آنها گروهی از پروتئینها به نام APOBEC3s وجود دارند که میتوانند قابلیت HIV-1 برای تکثیرشدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-1 نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیتهای T را به نابودکردن APOBEC3 خودشان وادار میکند.
مظنونشدن به آسیبپذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوعهای ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
آنها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهشزایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندیها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC3H هستند و تعدادی از پروتئینها به طور باثابت بیان میشوند در حالی که دیگران اساسا بیثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-1 برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلودهکننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروسهای HIV-1 که دارای نسخه قویتری بودند، صدق نمیکند.
این موضوع نشان میدهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-1 تواناییاش را برای تکثیرشدن در انسانها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیریکردن از ناتوانکردن آنزیمهای APOBEC3 توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصلشدن Vif به APOBEC3 شوند.
جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابلمشاهده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
کاهش حجم عکس آنلاین | فشرده سازی تصویر بدون افت کیفیت هشدار پژوهشگران درباره ردپای دیجیتال در شبکههای اجتماعی دیدار بنسلمان با فرمانده سنتکام معاون وزیر علوم: به بهانه مقابله با نفوذ، خودمان را تحریم نکنیم تقویت حضور ارتش اسرائیل در مرز اردن وزیر فرهنگ اسرائیل خواستار سلب تابعیت ۲ کارگردان برنده جایزه جشنواره ونیز شد گروسی: از ایران میخواهیم همکاریها را از سر بگیرد پزشکیان: رقم کالابرگ قطعاً افزایش مییابد/ آمریکا راهها را بسته و به دنبال ایجاد اختلاف در کشور است در امارات هم فحش بده، ببین چه میشود آقای عزیزی! بازداشت رئیس آموزشوپرورش رباطکریم به اتهام فساد مالی ترامپ: پرداخت ۵ هزار دلار به هر رای دهنده حتمی است نقد و بررسی کتاب بیگانه اثر آلبرکامو + معرفی شخصیتها! عارف: قانون ملی توسعه هوش مصنوعی سریعاً اجرایی میشود / جنگهای آینده، جنگ فناوری است تصادف مرگبار نیسان با سواری پراید/ ۳ کشته انفجار یک کارخانه در ملایر همدان/ ۳ کارگر دچار سوختگی شدند
نظرسنجی
پیش بینی شما از تقابل ایران و آمریکا از 3 ماه آینده؟