تاریخ:
همتی: به رهبر انقلاب پیام دادیم که خیال شما از تامین کالا‌های اساسی برای مردم راحت باشد 
درس صد
چرا برخی از افراد ایدز نمی‌گیرند؟
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش می‌دهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابله‌به‌مثل است.
تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-1 به سرعت تعدادی از افراد را بیمار می‌کند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمی‌کند، پاسخ دهد.
به گزارش ایسنا، دانشمندان دانشگاه مینه‌سوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-1 و سلول‌هایی که آن‌ها را عفونی می‌کند، نشان داده‌اند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح می‌دهد و راه را برای ارائه درمان‌های جدید باز می‌کند.
ویروس HIV-1 به سلول‌های سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیت‌های T حمله می‌کند، دستگاه مولکولی آن‌ها را گروگان می‌گیرد و سلول‌های میزبان را نابود می‌کند. این ویروس در نهایت شخص آلوده‌شده را در مقابل دیگر بیماری‌های مرگبار آسیب‌پذیر می‌کند.
با این حال، لنفوسیت‌های T کاملا ساکت نمی‌نشینند و در میان مکانیسم‌های دفاعی ضدویروسی آن‌ها گروهی از پروتئین‌ها به نام APOBEC3s وجود دارند که می‌توانند قابلیت HIV-1 برای تکثیر‌شدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-1 نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیت‌های T را به نابودکردن APOBEC3 خودشان وادار می‌کند.
مظنون‌شدن به آسیب‌پذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوع‌های ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش می‌دهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابله‌به‌مثل است.
آن‌ها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهش‌زایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندی‌ها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC3H هستند و تعدادی از پروتئین‌ها به طور باثابت بیان می‌شوند در حالی که دیگران اساسا بی‌ثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-1 برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلوده‌کننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروس‌های HIV-1 که دارای نسخه قوی‌تری بودند، صدق نمی‌کند.
این موضوع نشان می‌دهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-1 توانایی‌اش را برای تکثیر‌شدن در انسان‌ها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیری‌کردن از ناتوان‌کردن آنزیم‌های APOBEC3 توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصل‌شدن Vif به APOBEC3 شوند.
جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابل‌مشاهده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
چرا ماکارونی وقتی می‌شکند، معمولاً به دو تکه تقسیم نمی‌شود؟ عکس آتلیه‌ای «عبدالصمد میرزا، برادر ناصرالدین شاه» در جوانی تانک‌ها از گیربکس دستی استفاده می‌کنند یا اتوماتیک؟ کشورهایی که بیشترین پهپادهای نظامی بزرگ را در سال ۲۰۲۵ وارد کرده‌اند (+ اینفوگرافیک) هشدار نماینده ایران نسبت به پیامدهای حمله به ۱۱۱ مجتمع پتروشیمی و دارویی ایران خاطره مارال فرجاد بازیگر از فریماه فرجامی زیباترین دختر دانشکده هنرهای دراماتیک (+عکس) کارشناس صداوسیما: جنگ داریم، چه جنگی!/ بلایی سر نفت دنیا میاریم که اون‌سرش ناپیدا! در مشهد کنسرت ممنوع است! چرا؟ پیش‌بینی هوای تهران فردا چهارشنبه: باد شدید، افت دما و احتمال بارش برف در ارتفاعات سخنگوی دولت: با قدرت از منافع خود دفاع می‌کنیم/ این جنگ، جنگ تمدنی است زلنسکی: روسیه در تدارک برای انجام حمله‌ای گسترده به اوکراین است عراقچی: از تمامیت سرزمینی و حاکمیت ملی لبنان حمایت می‌کنیم آمریکا فروش سلاح به امارات و کویت را تایید کرد صدای انفجار در سلیمانیه عراق همتی: در کنترل ارز ناشی نیستم؛ قیمت فعلی دلار پایدار نیست / قرار بود تورم‌های سنگین اتفاق بیفتد