۰۶ آذر ۱۴۰۳
به روز شده در: ۰۶ آذر ۱۴۰۳ - ۲۱:۵۲
فیلم بیشتر »»
کد خبر ۷۸۰۵۱۱
تاریخ انتشار: ۱۶:۴۶ - ۰۱-۰۲-۱۴۰۰
کد ۷۸۰۵۱۱
انتشار: ۱۶:۴۶ - ۰۱-۰۲-۱۴۰۰

درمان آلزایمر با مهار یک آنزیم

به گزارش ایسنا و به نقل از کالیفرنیا نیوز تایمز، پژوهشگران "دانشگاه یوهانس گوتنبرگ"(JGU) آلمان و "موسسه زیست‌شناسی مولکولی بارسلونا"(IBMB) در بررسی مشترکی دریافته‌اند که چگونه یک پروتئین موسوم به "fetuin-B"، به آنزیم "meprin β" متصل می‌شود. آنها برای نشان دادن داده‌های خود، از یک مدل رایانه‌ای استفاده کردند.

آلزایمرپژوهشگران آلمانی و اسپانیایی در بررسی جدیدی تلاش کردند تا با مهار یک نوع آنزیم، روشی برای درمان آلزایمر ارائه دهند.

به گزارش ایسنا و به نقل از کالیفرنیا نیوز تایمز، پژوهشگران "دانشگاه یوهانس گوتنبرگ"(JGU) آلمان و "موسسه زیست‌شناسی مولکولی بارسلونا"(IBMB) در بررسی مشترکی دریافته‌اند که چگونه یک پروتئین موسوم به "fetuin-B"، به آنزیم "meprin β" متصل می‌شود. آنها برای نشان دادن داده‌های خود، از یک مدل رایانه‌ای استفاده کردند.

شاید نتایج این پژوهش، به ارائه داروهای جدیدی برای درمان بیماری‌های جدی مانند آلزایمر و سرطان بیانجامند. Meprin β، پروتئین‌ها را از غشای سلول آزاد می‌کند و به کنترل عملکردهای مهم فیزیولوژیکی در بدن انسان می‌پردازد. در هر حال، تنظیم نامناسب این روند می‌تواند به بروز آلزایمر و سرطان منجر شود. Meprin β، با اتصال fetuin-B به این آنزیم تنظیم می‌شود؛ در نتیجه از آزاد شدن پروتئین‌های دیگر پیشگیری می‌کند.

پژوهشگران دانشگاه یوهانس گوتنبرگ هم meprin β و هم fetuin-B را در سلول‌های حشرات تولید کردند و سپس به آنها اجازه دادند تا در لوله آزمایش با یکدیگر واکنش نشان دهند. این گروه پژوهشی با بررسی سینتیک آنزیمی و تحلیل‌های بیوفیزیکی تشخیص دادند که این واکنش به ایجاد یک مجموعه فوق‌العاده پایدار با جرم مول مولکولی بالا منجر می‌شود.

پژوهشگران موسسه زیست‌شناسی مولکولی بارسلونا نیز توانستند با استفاده از بلورشناسی پرتو ایکس، این مجموعه را متبلور کنند و به تعیین ساختار سه‌بعدی آن بپردازند.

پس از این مراحل، یک مدل رایانه‌ای از این ساختار تولید شد. پروفسور "والتر استوکر"(Walter Stöcker)، از پژوهشگران این پروژه گفت: با کمک این مدل، ما اکنون می‌توانیم ببینیم که fetuin-B و meprin β چگونه به یکدیگر متصل می‌شوند.

وی افزود: این یک نقطه شروع عالی برای درک بهتر بیماری‌هایی مانند آلزایمر و ارائه داروهایی برای مقابله با آنها است

نقش Meprin β در تشکیل پلاک‌های آمیلوئید بتا در حال حاضر شناخته شده است. به علاوه، افرد مبتلا به آلزایمر، fetuin-B کمی در خون خود دارند که می‌تواند به عدم تنظیم Meprin β منجر شود.

استوکر گفت: اگر بتوان دارویی تولید کرد که به آنزیم متصل شود و آن را با روشی مشابه fetuin-B مهار کند، می‌توان روش جدیدی را برای درمان آلزایمر ارائه داد.

این پژوهش، در مجله "PNAS" به چاپ رسید.

ارسال به دوستان
۵۰۰ میلیون تومان بلوکه کنید تا صاحب خودرو وارداتی شوید بلینکن: توافق آتش‌بس در لبنان به زودی نهایی می‌شود کارشناس امنیتی آمریکایی: سیاست فشار حداکثری علیه ایران دوباره شکست خواهد خورد پیش‌بینی یک استاد روابط بین‌الملل: ترامپ آخرین میخ را بر تابوت نظم لیبرال جهانی می‌کوبد عراقچی: بدون اقدامات قاطع برای توقف اشغالگری اسرائیل، صلح ممکن نیست روسیه: انگلیس به فهرست تحریم‌ها اضافه شد تجلیل از ایرج رامین‌فر ؛ درود بر بانیان چنین مراسمی ... نتانیاهو امشب موضع خود درباره آتش‌بس را اعلام می‌کند توافق آتش‌بس؛ اسرائیل در آستانه یک شکست راهبردی؟ «هدیه دیجیتال سپینو» بانک صادرات ایران برترین محصول فناورانه جشنواره دکتر نوربخش ۱۴۰۳ شد مرحلۀ اصلی رزمایش ایران و جمهوری آذربایجان فردا اجرا می‌شود برنامه «زینبیه» به میزبانی ژیلا صادقی از شبکه سه به مناسبت ایام فاطمیه بازگشت بی‌سروصدای سفیر آلمان به تهران مارادونا و افسوس‌های ما... دستگیری عاملان قطع درختان در الوند؛ دادستان قزوین هشدار داد