چرا مردان بیشتر به پوسیدگی دندان و بیماری لثه مبتلا می‌شوند؟

به گزارش ایسنا، محققان دانشگاه کارولینای شمالی یک پروتئین التهابی به نام اینترلوکین-۱ بتا (IL-1β) را شناسایی کرده‌اند که فعالیت آن در بیماری لثه مردان افزایش می‌یابد و علائم این بیماری را که با پیشرفت، به از دست رفتن دندان منجر می‌شود، تشدید می‌کند.

در حالی که ما می‌دانیم مردان به طور نامتناسبی تحت تأثیر این بیماری دندانی قرار می‌گیرند، مطالعات تا حد زیادی بر رفتار مردان یعنی بهداشت دهان و دندان ضعیف‌تر یا مراجعه کمتر به دندانپزشک را به عنوان دلیل مستعدتر بودن آنها به این بیماری متمرکز بوده‌اند. در حالی که عادات مسواک زدن و نخ دندان کشیدن ضعیف می‌تواند منجر به آغاز بیماری لثه شود اما پاسخ التهابی بدن چیزی است که علائم را به مرور زمان بدتر می‌کند.

به نقل از نیواطلس، اینترلوکین‌ها (IL) گروهی از سیتوکین‌ها هستند که نقش‌های کلیدی در فعال‌سازی و تمایز سلول‌های ایمنی ایفا می‌کنند و دارای خواص پیش‌التهابی و ضدالتهابی هستند. اینترلوکین‌ها در واسطه‌گری التهاب عصبی نقش دارد و در سکته مغزی، بیماری آلزایمر و ام‌اس و همچنین بیماری‌های چشمی از جمله آب سیاه و تباهی لکه زرد وابسته به سن نقش دارد.

دانشمندان با تجزیه و تحلیل ۶۲۰۰ نمونه انسانی در سه مطالعه، دریافتند که سطح اینترلوکین-۱ بتا به طور قابل توجهی در مایع موجود در شکاف لثه مردان بیشتر است. این موضوع ممکن است باعث شود که هنگام بروز عفونت، تحلیل لثه و استخوان بیشتر شود.

در یک مدل موش، محققان دریافتند که حیوانات نر ترشح اینترلوکین-۱ بتا بالاتری نسبت به جوندگان ماده دارند، که منعکس کننده آنچه در انسان دیده می‌شود نیز هست. موش‌هایی که با حذف ژن التهابی پرورش یافته‌اند، در بیماری دندان، تحلیل استخوان کمتری را تجربه کردند و حیواناتی که با داروی آزمایشی مهارکننده درمان شدند، کاهش قابل توجهی در نفوذ سلول‌های التهابی به بافت داشتند. با این حال، این مورد فقط در موش‌های نر مشاهده شد.

اگرچه این موضوع هنوز در دهان انسان نشان داده نشده است، سرکوب اینترلوکین-۱ بتا پتانسیل بالایی را نشان می‌دهد. این کشف نه تنها راه را برای تحقیقات خاص منحصر به جنسیت در مورد مکانیسم‌های زیربنایی بیماری‌های التهابی هموار می‌کند، بلکه برای توسعه درمان‌های هدفمند التهاب که می‌توانند به جلوگیری از پیشرفت بیماری لثه کمک کنند، نیز مفید است. همچنین می‌تواند به دانشمندان کمک کند تا بفهمند که چگونه این بیماری در زنان پیشرفت می‌کند، اگر توسط فعالیت اینترلوکین-۱ بتا هدایت نشود.