راز پنهان ضعف عضلات در پیری فاش شد؛ ماهیچه‌ها برای بقا قوی نمی‌شوند!

دانشمندان به تازگی رمزگشایی کرده‌اند که چرا عضلات با افزایش سن دچار ضعف عضلات در پیری می‌شوند، کشفی که نشان می‌دهد این فرآیند ممکن است در واقع مکانیزم دفاعی بدن برای محافظت از خود باشد.

با بالا رفتن سن، تارهای عضلانی انسان به طور طبیعی ضعیف‌تر می‌شوند، اما تحقیقات جدید دانشگاه کپنهاگ دیدگاه متفاوتی را آشکار کرده است. این یافته‌ها نشان می‌دهد برخی تغییرات پیری در ماهیچه‌ها به محافظت از سلول‌ها کمک کرده و رویکردی نوین برای مقابله با تحلیل رفتن آن‌ها ارائه می‌دهند.

کاردیولیپین؛ مولکول کلیدی در ضعف عضلات در پیری

به گزارش گجت نیوز، محققان برای حل معمای ضعف عضلات در پیری، بر روی کاردیولیپین تمرکز کردند؛ یک مولکول چربی تخصصی در غشای داخلی میتوکندری‌ها. کاردیولیپین برای حفظ ساختار میتوکندری و تولید انرژی حیاتی است. سطح کاردیولیپین در میتوکندری‌های عضلات، هم در موش‌ها و هم در انسان‌ها، با افزایش سن کاهش می‌یابد.

با کاهش آزمایشی کاردیولیپین در موش‌های جوان، تغییرات مشابه پیری، از جمله تغییر تارهای عضلانی به نوع کندتر، مشاهده شد. بازیابی جزئی کاردیولیپین (حدود دو سوم غلظت طبیعی) تحلیل عضلانی را معکوس کرد و از مرگ زودرس حیوانات جلوگیری به عمل آورد.

چرا ماهیچه‌ها قدرت خود را فدای بقا می‌کنند؟

آزمایش‌های بیشتر توضیح داد که تغییر به سمت تارهای عضلانی کندتر، پاسخی محافظتی است. با کاهش غلظت کاردیولیپین، میتوکندری‌های آسیب‌دیده مقادیر زیادی از گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) تولید می‌کنند. ROS به سلول آسیب می‌زند، اما در سیگنال‌دهی خطا نیز نقش دارد و به آغاز گذار از تارهای عضلانی تند به کند کمک می‌کند.

این تغییر توسط پروتئینی به نام ERRγ هماهنگ می‌شود که سلول‌ها را برای سازماندهی مجدد میتوکندری و تغییر ویژگی‌های تارهای عضلانی هدایت می‌کند. دکتر فابین فینگر، نویسنده اول پژوهش، اشاره می‌کند که تغییر تارهای عضلانی، نشانگر ضعف نیست، بلکه یک معامله بین قدرت و محافظت است؛ از این رو، هرگونه دخالت در آن می‌تواند نتیجه معکوس داشته باشد. این تارهای عضلانی برای محافظت، قند بیشتری جذب کرده و آن را به تولید آنتی‌اکسیدان‌ها برای مقابله با ROS اضافی اختصاص می‌دهند.

امید به درمان‌های نوین برای مقابله با تحلیل عضلانی

اگرچه این یافته‌ها نویدبخش درمان‌های احتمالی برای تحلیل عضلانی مرتبط با افزایش سن هستند، اما مکانیسم‌های محافظتی و معکوس کردن تحلیل تنها در موش‌ها مشاهده شده‌اند. با این حال، دانشمندان راه‌هایی برای تأثیرگذاری بر کاردیولیپین می‌شناسند. داروی الامی‌پرتاید (elamipretide) برای تثبیت کاردیولیپین طراحی شده و برای سندرم بارت تاییدیه گرفته است. این نشان می‌دهد هدف قرار دادن این مولکول از نظر پزشکی امکان‌پذیر است، هرچند اثربخشی آن در تحلیل عضلانی رایج هنوز مشخص نیست.

پروتئین ERRγ نیز نقش کلیدی در سازگاری ماهیچه‌ها با استرس میتوکندریایی ایفا می‌کند. پروفسور زاکاری گرهارت-هاینز از دانشگاه کپنهاگ، ابراز امیدواری می‌کند که حتی بازیابی جزئی کاردیولیپین برای بهبود عضلات کافی بوده و چالش اصلی، یافتن راه‌هایی برای افزایش این مولکول یا هدف قرار دادن ERRγ برای سازگاری‌های سالم‌تر است.

پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر

اثر معماری مطرح اکسپرسیونیستی و ماجرای جالب نامگذاری آن در آلمان (+عکس)

خبر بعد نظرات کاربران خبر قبل