۰۶ دی ۱۴۰۴
به روز شده در: ۰۶ دی ۱۴۰۴ - ۰۰:۴۳
فیلم بیشتر »»
کد خبر ۶۵۲۳۰۱
تاریخ انتشار: ۰۷:۳۳ - ۱۳-۱۱-۱۳۹۷
کد ۶۵۲۳۰۱
انتشار: ۰۷:۳۳ - ۱۳-۱۱-۱۳۹۷

چاقی، یک بیماری مغزی است

پژوهشگران آلمانی در بررسی نورون‌های مربوط به احساس سیری، نشان دادند که چاقی، ریشه در مغز دارد.

به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، پژوهش‌هایی که در دهه پیش انجام شده‌اند، نشان می‌دهند که چاقی در درجه نخست، یک بیماری مغزی است. پژوهشگران "مرکز هلمهولتز زنتروم" (Helmholtz Zentrum München) آلمان در بررسی جدیدی، یک کلید مولکولی کشف کردند که به کنترل عملکرد نورون‌های مربوط به سیری و وزن بدن کمک می‌کند.

چاقی، در حال حاضر یک مشکل جهانی به شمار می‌رود که علاوه بر کشورهای صنعتی، کشورهای در حال توسعه را نیز تحت تأثیر قرار داده است. دانشمندان همیشه سعی داشته‌اند مکانیزم‌های مرتبط با این بیماری را شناسایی کنند تا روش‌های جدیدی برای درمان آن ارائه دهند اما پژوهشگران "مؤسسه دیابت و چاقی" (IDO) مرکز هلمهولتز زنتروم، گام مهمی در این زمینه برداشته‌اند.

دکتر "الکساندر فیست" (Alexandre Fisette)، از دانشمندان این مؤسسه گفت: احساس گرسنگی یا سیری، تا حدود زیادی به مغز به خصوص ناحیه هیپوتالاموس بستگی دارد. دو گروه از نورون‌های موجود در هیپوتالاموس می‌توانند وزن بدن و تعادل انرژی را از طریق پیام‌رسان‌های مولکولی کنترل کنند.

در حالی که نورون‌های موسوم به " Agrp"، اشتها را افزایش می‌دهند، نورون‌های موسوم به " Pomc"، احساس سیری را به وجود می‌آورند. قطع تعامل میان این دو دسته نورون، می‌تواند به چاقی یا دیابت نوع دو منجر شود.

دکتر "کارملو کوارتا" (Carmelo Quarta)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: ما در بررسی جدید خود دریافتیم که یک عامل رونویسی ژنتیکی موسوم به " Tbx3"، نقش مهمی در این مکانیسم دارد. در صورت کمبود Tbx3، نورون‌هایی که مسئول ایجاد احساس سیری هستند، دیگر نمی‌توانند پیام‌رسان‌های مولکولی مورد نظر را ترکیب کنند.

 

دانشمندان با به کار بردن روش‌های بسیاری توانستند نشان دهند که Tbx3، نقشی اساسی در کسب انرژی و سوخت و ساز شکر دارد.

فیست افزود: با بررسی ایده خود روی مگس میوه دریافتیم که کمبود Tbx3، به بحران هویت نورون‌های مرتبط با سیری و نهایتاً چاقی منجر می‌شود. همین موضوع، در مورد انسان هم صدق می‌کند. ما در آزمایش‌های ابتدایی خود روی نورون‌های انسان دریافتیم که این نورون‌ها بدون حضور Tbx3 نمی‌توانند به درستی عمل کنند.

دکتر "ماتیاس چوپ" (Matthias Tschöp)، مدیرعامل مرکز هلمهولتز زنتروم گفت: انسان‌هایی که به نقص ژنتیکی در Tbx3 مبتلا هستند، از چاقی رنج می‌برند. پژوهش ما برای نخستین بار، این مکانیسم‌های مهم را توضیح می‌دهد و بر نقص محوری مغز در تنظیم سوخت و ساز انرژی تاکید می‌کند.

این پژوهش، در مجله " Nature Metabolism" به چاپ رسید.

برچسب ها: چاقی ، بیماری
ارسال به دوستان
انفجار در مسجد امام علی (ع) شهر حمص سوریه / 8 شهید و 18 زخمی (+عکس) / یک گروه تندرو، مسوولیت انفجار را برعهده گرفت فیلم و سریال مورد علاقه کریم باقری چیست؟ اعطای نشان و لوح سی‌امین سالگرد بی‌طرفی ترکمنستان به سفیر ایران بیانیه پرسپولیس علیه اظهارات زنوزی: تلاش می‌کنند نام پرسپولیس را وارد مجادلات بی‌ثمر کنند امتیاز ۴۴ مدرسه غیر انتفاعی چرا لغو شد؟ هشدار طوفان زمستانی برای نیویورک و نیوجرسی بیانیه شدیدالحن پرسپولیس : آگاهانه سکوت کرده ایم هیچ استانی در امان نیست / سامانه بارشی جدید از شنبه در راه است انتشار اوراق سلف موازی استاندارد شمش طلا در هفته جاری خراسان‌جنوبی منتظر باران و برف باشد دانش آموزان ابتدایی قم شنبه به مدرسه نروند ۲ کشته و یک مصدوم در تصادف موتورسیکلت ها در کرج چرا بیماران سیروز کبدی دچار تهوع می‌شوند؟ روسیه: روابط مسکو و تهران با اجرای توافقنامه همکاری استراتژیک وارد مرحله تازه ای شده است جزئیات توقیف نفتکش خارجی در آب‌ های خلیج فارس
نظرسنجی
قوانین کنونی ازدواج و طلاق در ایران ...