۳۰ آذر ۱۴۰۴
به روز شده در: ۳۰ آذر ۱۴۰۴ - ۲۲:۵۴
فیلم بیشتر »»
کد خبر ۸۷۱۶۸۷
تاریخ انتشار: ۱۷:۴۳ - ۰۶-۱۰-۱۴۰۱
کد ۸۷۱۶۸۷
انتشار: ۱۷:۴۳ - ۰۶-۱۰-۱۴۰۱

مکانیزم ژن چاقی برملا شد

مکانیزم ژن چاقی برملا شد
آن‌ها برای بررسی تأثیری که از دست‌دادن CRTC1 در آن نورون‌ها روی چاقی و دیابت دارد، روی تعدادی از موش‌ها کار کردند که در آن‌ها، بیان CRTC1 به‌طور عادی بود، البته در آن‌ها نورون‌های بیان‌کننده MC4R مسدود شده بود.
دیجیاتو نوشت: دانشمندان ژاپنی در پژوهشی متوجه شدند که ژن CRTC1 با چاقی در ارتباط است.
 
غذاهای خوشمزه و پرکالری نه تنها می‌توانند باعث اضافه وزن ما شوند، بلکه مشکلات سلامتی متعددی هم به همراه دارند، اما ژن چاقی چگونه کار می‌کند؟ دانشمندان دانشگاه «اوزاکا متروپولیتن» ژاپن متوجه شده‌اند که ژن CRTC1 یا «هم‌فعال‌ساز 1 رونویسی تنظیم‌شونده توسط پروتئین متصل‌شونده به عناصر پاسخ‌دهنده به آدنوزین مونوفسفات حلقه‌ای» با چاقی در ارتباط است.
 
به گفته دانشمندان، زمانی که CRTC1 در موش‌ها حذف می‌شود، آن‌ها اضافه وزن پیدا می‌کنند و چاق می‌شوند، بنابراین عملکرد درست CRTC1 جلوی چاقی را می‌گیرد. اما از آنجایی که CRTC1 در تمام نورون‌های مغز فعالیت دارد، تا به امروز نورون‌های خاص مسئول سرکوب چاقی و مکانیزم این نورون‌ها ناشناخته باقی مانده بود.
 
مکانیزم ژن چاقی CRTC1
 
هم‌فعال‌ساز 1 رونویسی تنظیم‌شونده توسط پروتئین متصل‌شونده به عناصر پاسخ‌دهنده به آدنوزین مونوفسفات حلقه‌ای که با نام TORC1 هم شناخته می‌شود، پروتئینی است که در انسان‌ها توسط ژن CRTC1 کدگذاری می‌شود. این پروتئین در شمار کمی از بافت‌ها مانند مغز و کبد نوزادان و قلب، ماهیچه استخوانی، کبد، غدد بزاقی و بخش‌های متعددی از سیستم عصبی مرکزی بزرگسالان وجود دارد.
 
پژوهشگران در ژاپن روی این موضوع مطالعه کردند که چگونه CRTC1 مکانیزم چاقی را سرکوب می‌کند. آن‌ها روی نورون‌هایی که گیرنده ملانوکورتین-4 (MC4R) را بیان می‌کنند، تمرکز کردند. محققان فرض کردند که چون جهش‌های ژن MC4R باعث چاقی می‌شود، بیان CRTC1 در نورون‌های بیان‌کننده MC4R باعث کاهش چاقی می‌شود.
 
آن‌ها برای بررسی تأثیری که از دست‌دادن CRTC1 در آن نورون‌ها روی چاقی و دیابت دارد، روی تعدادی از موش‌ها کار کردند که در آن‌ها، بیان CRTC1 به‌طور عادی بود، البته در آن‌ها نورون‌های بیان‌کننده MC4R مسدود شده بود.
 
حیواناتی که فاقد CRTC1 در نورون‌های بیان‌کننده MC4R بودند، با رژیم معمولی از نظر وزن بدن تفاوتی با موش‌های گروه کنترل نداشتند. از سوی دیگر حیواناتی که دارای کمبود CRTC1 بودند و پرخوری می‌کردند، به‌طور قابل‌توجهی چاق‌تر از موش‌های گروه کنترل بودند و در نهایت با رژیم غذایی چرب، به دیابت مبتلا شدند.
 
به گفته پژوهشگران، این مطالعه نقشی را که ژن CRTC1 در مغز بازی می‌کند و بخشی از مکانیزمی که ما را از خوردن بیش‌ازحد غداهای پرکالری، چرب و شیرین بازمی‌دارد، آشکار می‌کند. دانشمندان امیدوارند این پژوهش باعث شود به درک بهتری از علت پرخوری افراد دست یابند.
پربیننده ترین پست همین یک ساعت اخیر
ارسال به دوستان
سناتور آمریکایی: احتمال کمی برای خلع سلاح حماس وجود دارد مانور قدرت مراکش در افتتاحیه جام ملت‌های آفریقا؛ رباط آماده میزبانی از جام جهانی شد (+عکس) سقوط شیاطین سرخ در قلعه ویلاپارک؛ استون‌ویلا مچ منچستریونایتد را خواباند بایرن مونیخ دست‌بردار صدر نیست؛ پیروزی ۴ گله شاگردان کمپانی در هفته پانزدهم بوندس‌لیگا برخی مدارس اراک فردا دوشنبه غیرحضوری شد رئیس اتحادیه طلا: بانک مرکزی حسابم را مسدود کرد سرلشکر موسوی: ترور یهودیان عملیات فریب رژیم صهیونی برای القای یهودی ستیزی است سفر ایلان ماسک به دبی و دیدار با ولیعهد (عکس) میدری: افزایش حقوق کارگران خواست همه ماست اما با محدودیت مالی روبرو هستیم کشف دستگاه جاسوسی رژیم صهیونیستی توسط ارتش لبنان واکنش نویدکیا به شگفتی در نقش‌جهان؛ عذرخواهی محرم از هواداران بابت حذف از جام حذفی حمله عربستان به مناطق مرزی یمن عراقچی: احتمال حمله‌ای جدید را رد نمی‌کنیم/ برای هرگونه حمله احتمالی کاملا آماده هستیم نماینده حزب‌الله: در قاموس ما جایی برای تسلیم شدن نیست تداوم صدرنشینی مقتدرانه بارسلونا در ال‌مادریگال؛ پیروزی شیرین کاتالان‌ها مقابل ویارئال ۱۰ نفره
نظرسنجی
طنز «مهران مدیری» را بیشتر دوست دارید یا طنز «رضا عطاران» را؟